Diş bozucu alanlarının kronik hastalıklarda etkisi

Hasta, bedeninde yahut ruhunda olağanın dışında farklılık hisseden, acı duyan, bu durumdan memnun olmayan şahıslardır. Doktor ise hastalığa teşhis koyan ve uygun tedaviyi uygulayan kişidir.

Bir doktorun mesleğindeki başarısı, yardım etmek zorunda olduğu hastasını tanımasıyla başlar. Tabip hastasını ruhsal, bedensel ve toplumsal istikametten tanımalıdır. Bir hasta kliniğin kapısında birinci belirdiği andan itibaren kendisi hakkında ip uçları vermeye başlar. Hem bedensel hem de ruhsal belirtiler, görmesini bilen gözlerle bakanlar için son derece açıktır.

Hipokrat’ın öğretisine nazaran:

• Tabip hastayı dikkatle gözlemlemeli,

• Bulguları gerçekçi bir biçimde kaydetmeli,

• Çevresel etmenlerin hastalıkların oluşması, gelişmesi ya da güzelleşmesi üzerindeki tesirlerini göz önünde bulundurmalıdır.

Son yıllarda sindemik hastalık ismi verilen yeni bir kavram ortaya atılmıştır. Bu terim iki yahut daha fazla rahatsızlığı içeren, sinerjik olarak etkileşime giren ve hastalığın çok yüküne katkıda bulunan bir dizi kontaklı sıhhat sorunu manasına gelir. Hipokrat’a nazaran: “Hekimin yalnızca bir vazifesi vardır: UYGUNLAŞTIRMAK. Bu emele hizmet ederken de diş hekimliği alanındaki sıkıntılar da işin içindedir.

Klasik tıpta ve diş hekimliğinde beden, ruh ve geist bütünlüğü kayıptır ve buna nazaran her somut neden doğrusal bir niyete sahiptir ve bir sonucun bir sebebi vardır. Halbuki organizma işlevleri mutlaka kolay değildir ve vücudu hasta etmek için pek çok sebep vardır. Hekimler ve diş doktorları çağdaş tıp manasında kendi alanlarında son derece donanımlı olmalarına karşın, pek çok defa birbirlerinden büsbütün bağımsız olarak çalıştıkları için dişlerin bedene, bedenin dişlere olan tesirlerini gözden kaçırırlar. Bunun nedeni tıp biliminin söylemlerinde aksisi olsa da pratikte dişleri bedenin öbür kısımlarından yalıtılmış olarak görmeleridir.

Oysa ağız-diş sıhhati ile kardiyovasküler hastalık, stroke, prematüre ya da düşük kilo yüklü bebekler, üst teneffüs yolu infeksiyonları, diyabet ve şişmanlık, romatoid artrit, renal hastalıklar üzere sistemik hastalıklar ortasındaki ilgiler uzun vakittir ortaya konulmaya başlanılmıştır. Ağız bakterileri bilhassa Streptococcus mutans, A.actinomycetemcomitans, T.denticola ve P.gingivalis aterosklerotik plaklar, kalp kapakla­rı, aort anevrizmaları, beyin apsesi ve eklemler­de gösterilmiştir(14, 15) Buna nazaran ağız ve vücut ortasında çift taraflı bir etkileşim vardır ve yalnızca tek tarafın güzelleştirilmeye çalışılması istenilen başarılı sonucu vermez. Mikrobiyal, nöral, fasyal ve enerjitik kontaklar bedenin pek çok bölgesi ile oral kavitenin sindemik hastalık oluşturmasına neden olur.

Bunun nasıl olduğunu biraz irdeleyelim:

Günümüzde ağrının yalnızca sinirsel aktiviteden değil nöroimmünolojik etkileşimden kaynaklandığı düşünülmektedir(1, 2, 3). Periferik yahut merkezi, nosiseptif yahut nöropatik ağrıda ortak hissede, inflamasyondur(4).

Hücre homeostazda bazal durumdadır ve kararlı bir iç ortam sağlar. Hücrede hep ya

hiç unsuru geçerlidir. Hücre hafif bir değişiklik tesiriyle bile gerilimli ve işlevsizdir. 2008’de Medzhitov, inflamasyonun “tehlike teorisi” kavramını genişletmiştir. Bazal ve inflamasyon ortasındaki bu duruma parainflamasyon denir(5).

Oral bölge inflamasyonun en sık ve kronik olarak görüldüğü yerlerden birisidir. İnflamasyon reaksiyonu üç seviyede ortaya çıkabilir:

  • Doku hücreleri,
  • Yerel dokunun bağışıklık sistemi
  • Sistemik bağışıklık sistemi etkilenir.

Hücreye olan ataklar hücre vefatına neden olacak kadar güçlü olmadığında ve kronikleştiğinde:

  • Hücre otonom yansısı oluşabilir,
  • Isı şok proteinlerinin salınabilir,
  • Otofaji yolları aktive olabilir.

İnflamatuar cevapta:

  • İndükleyiciler (tehlike molekülleri):DAMP
  • Sensörler (tanıma reseptörleri):PRR’ler bulunur.

Şekil 1: İnflamatuar cevapta tetikleyiciler

Kaynak: https://prezi.com/ajh4thjbk9mg/damp-danger-associated mollecularpatterns/ ?frame= c34f7d9aebd342673783cd99891125841505d1d4

DAMP ligandları PRR’ler ile ilişki kurduktan sonra hücreler çeşitli sitokinler (IL-6, IL-8, TNF-α), kemokinler (mediatörler:, insülin gibisi büyüme faktörü ve koloni uyarıcı faktörler salgılarlar . Bu da bağışıklık hücrelerini (efektörleri) inflamasyon bölgelerine daha fazla toplayıp aktive eder(6). Bu moleküllerin sayısal olarak artmaları sepsis, ateroskleroz, lupus, Crohn hastalığı, kanser üzere pek çok hastalıkla ilişkilendirilmiştir. Lakin polimorfizmler PRR’lerden gelen sinyal karşılıklarını değiştirebilir. PRR’lerdeki polimorfizmler ile periodontal hastalık ortasında ilişki bulunmaktadır(7).

  • Beyin immün sistem ile münasebet içindedir. T hücrelerinin kan-beyin bariyerini geçebildiği

gösterilmiştir. Proinflamatuar sitokinlerle aktive olmuş mikroglia ve astrositler ek proinflamatuar sitokinler üretir ve inflamatuar yanıtı arttırırlar. Sitokinler için hipotalamus-hipofizde reseptörler vardır. IL-6 sistemik dolanım yoluyla hipotalamusa ulaşabilir.

A)Sitokinler(IL-1) vagusa tesir eder ve ateşli akut faz cevabı indükler.(8)

B) Lenfositler β-endorfin üzere nöropeptidler üreterek ve ağrının gelişimini modüle eder.

Şekil 2:Sitokin beyin ilişkisi

Kaynak: Gerasimos Papathanasiou, Neuroimmunologische Grundlagen der Neuraltherapie; Ganzheitsmedizin Heft 2, Jahrgang 21, Juni 2008

C) IL-1 Lokus Coeruleus’u gayeler ve noradrenerjik sistem için gerilim karşılığını etkinleştirir(8). Sempatik hudut sistemin aktivitesi artar. Hipofizde CRH üretimini sağlanarak ACTH uyarılır.

D) Lenfositler de hormon üretebilir, ör. MSH: kan beyin bariyerini geçip sempatik aktivite merkezini değiştir.

  • Bağışıklık sisteminin çok fazla güce gereksinimi vardır. Kronik inflamasyonda beyin

glikoz alımını durdurur, bu süreçte glikoz başka organlar tarafından tüketirler. Beyin tiroid HPA aksını devreye sokarak bu güç sarfiyatına 4-10 gün boyunca müsaade verir. HPA aksından alınan sinyal ile sempatik sistem lenf dokusunu etkinleştirir ve bağışıklık hücreleri sirkülasyona katılır. Bunun için kortizol kullanılır (Kortizol olağan kaidelerde bağışıklık sistemini baskılamasına karşın burada farklı bir misyon üstlenir). Yani inflamatuar sitokinler ACTH’ı, o da adrenal kortekste glukokortikoid salınımı uyarır. GK proinflamatuar sitokinlerin sentezini baskılar. Kortizol sistemik dolanımda yükseldiğinde ACTH salınımı baskılanır (negatif feedback).

  • İnflamasyonda makrofajlar çok değerli bir yer fiyat. M1 fenotip, proinflamatuvar, M2

fenotipi, anti-inflamatuar faktörlerle (IL-10, IL-4 ve IL-13) bağlıdır. Yara kaynaklı miyelin döküntüsü, örneğin diş çekim yeri yada öbür operasyonlar makrofajlarda M2’den M1’e fenotip kaymasına neden olur. Bu durumda kronik inflamasyon oluşturur. Kronik inflamasyon, daha fazla hücre vefatına ve yaralanma bölgesinden yayılan hasara yol açar. Bu halde ağızdaki cerrahi yapılan bölgede bir bozucu alan meydana gelmiş olur. Bozucu

Şekil 3:Makrofajların fenotipleri

Kaynak:Saradna A, Kumar S, Qing-LingFu, Gao P Macrophage polarization and allergic asthma; Translational Research, Volume 191, Pages A1-A6, 1-92 den uyarlanmıştır

alanlar:

  • Kan tablosunda,
  • Vücut ısısında,
  • Oksijen ve güç metabolizmasında,
  • Derinin elektrik direncinde,
  • Biyoelektrik potansiyalinde değişiklik meydana getirirler.

Şekil: 4: ATP üretim yolları

  • İnflamasyonda vücudun kullandığı güç kaynakları da değişir. Organlar güçlerini hür yağ asitlerinin mitokondride yakılmasıyla elde edilir. 1 molekül glikozdan 38 ATP üretilir. Stoplazmada teneffüs suratı mitokondriyal teneffüs yapılma suratından fazla olduğundan tıpkı süre

içinde 200 ATP üretilebilir. Vücut bu süratli sürece yalnızca 45 gün dayanabilir zira bu süreçte glikoz tükenmesi meydana gelir. Beyin infeksiyonun birinci 7 gününde gücün bağışıklık sistemi tarafından kullanmasına yağ dokusundan gelmek kaidesiyle müsaade verir. Sağlıklı şartlarda vücut günde ortalama 2400 kalori harcar, bu da 37 günlük stok demektir. Bu mühlet içinde yağ dokusundaki glikoz tükenmiş demektir. Bu mühlet içinde infeksiyon bitmemişse aminoasit yakılmaya başlanır. Meğer kistli bir diş ya da periodontal hastalıkta görülen infeksiyon bu süreçten çok daha uzundur. Aminoasit fosforilizasyonun uzun sürmesi sonucunda organ kaybı olur. Tıpkı vakitte stoplazmik teneffüsün son eseri laktik asit olduğu için latent asidoz dediğimiz vücudun asidikliğine katkıda bulunur.

  • Oral mikroorganizmalar genel dolanıma girebildikleri üzere daima yutularak ulaştıkları

bağırsaklarda lokal immun sistem tarafından taşınarak genel sisteme de girebilirler. Ağız pH 6 civarında hafif asittir; diş plak biyofilmi pH 5’in altındadır. Kan ve doku sıvılarındaki pH ise 7.4 formunda nötrale yakındır. Oral streptokoklar pH 6.0 ve altında histon gibisi protein (HlpA) salgılamaz iken pH 6.5-7.0’de bir salgılar. HlpA, lipoteikoik asit ile kompleks yaparak özel antikoru ile de immun kompleks oluştur ve inflamasyonu uyarır. pH’nın 5.5’den 7.5’e yükselmesi, ortamın giderek alkaliye kayması ağız streptokoklarının trombine benzer

Şekil 5::Kök kanal enfeksiyonunun aterom plağı oluşmasındaki rolü

Kaynak: Secerli T, Ağzımızdaki Haberci, Caretta Yayınevi 2017, İstanbul

aktivite ekspresyonunu artırarak trombojenik olmalarına yol açar. Oral streptokoklarının trombositojenitesi, infektif endokarditte kalp kapaklarında infeksiyon ve lezyon oluşumunu kolaylaştırır (9). Diş kökü kanallarından kaynaklanan ya da çekim yerlerinden arta kalan yahut gömük dişler yüzünden oluşan kistlerin neden oldukları inflamasyon rastgele bir belirti vermeden, ağrısız olarak yıllarca olarak sürebilir ve bedene ziyan vermeye devam eder. Bu nedenle bu üslup bölgelerin tedavisi için ağrı varlığı bir kriter değildir ve kesinlikle diş tabibi tarafından tedavi edilmelidir.

  • Bakterilerin ürettiği endotoksinler botunolium toksininden 1.000 kat daha toksiktir ve

yayılmaları lenfler ile olur.

Şekil 6:Endotoksin sonuçları

  • Oral bakteriler HSP (istenmeyen protein agregasyonlarını önler, kısmen katlanmayan

proteinlerin hücreye transportuna yardımcı olur) üretir. Lakin immun sistem konak ve yabancı HSP antijenlerini ayırt edemeyip kendi HSP antikorlarıyla çapraz tepkiye sistemik inflamasyona yol açabilir. HSP benzerliği ateroskleroz, artirit ya da mukoza membranlarında Behçet Hastalığı’na katkıda bulunabilir.

  • Periodontal hastalıkta Wolinella sp, nötrofil kemotaksisini inhibe ederek inflamatuar

hastalıkların (örn: Crohn hastalığı ve ülseratif kolit)patogenezinde rol alır. P. Gingivalis ve A. Actinomycetemcomitans üzere periodontal patojenlerin akciğerlere inhalasyonuyla pnömoni başlamasına sebebiyet verdiğini belirtmektedir (10). Periodontal patojenler plasentaya geçebilir ve LPS’ler; IL-1β ve prostaglandin E2 üretimini uyardığından bu 2 molekül, erken doğum ile alakalı tutulmaktadır (11).

Şekil 7:Periodantal hastalığın sistemik etkileri

  • Periodontal hastalıklardaki p. gingivalis ve a. Actinomycetens p450 enzimi üretir. p450

enzimi detoksifikasyonda değerlidir. Bu enzim olmadan sitrülinizasyon yapılamaz. Enzimin eksikliği de fazlalığı da sorun oluşturur. Periodontal hastalıkta bulunan bu bakterilerin bu enzimi fazla ölçüde üretmesine ve hipersitrülinizasyona bu da protein katlanmasına bozukluğa neden olur. Bu durumda bağışıklık sistemi keni dokusu ile yabancı dokuyu ayırt edemeyerek otoimmün hastalığa neden olur. Periodontal hastalıklar ile romatoid artrit ortasındaki ilgi uzun müddettir detayları ile bilinmektedir. Başka otoimmün hastalıklar ile periodontal hastalıklar ortasındaki bağ de çeşitli araştırmalarla son yıllarda ortaya konulmuştur. P450 enziminin faal noktası demir iyonudur. Demir eksikliği durumunda kâfi oksidasyon yapılamaz. Periodontal hastalıktaki bakterilerin enzimi fazla ölçüde üretmesi nedeniyle demir iyonunu tükenir.

Şekil 8:Periodontal hastalık ve romatoid artrit ortasındaki ilişki

Kaynak: George Hajishengallis, Periodontitis: from microbial immün subversion to systemic inflammation; Nature, January 2015, volüme 15’den uyarlanmıştır

  • Dental restoratif materyaller

Şekil 10: Allerji tipleri(Gell & Coombs Klasifikasyonu)

Şekil 9: Haptene cevap

asidik ortamda korozyona uğrar. Bu korozyon eserleri beden proteinleri ile birleşerek hapten oluştururlar. Bu haptenler asidik ortamda bozulmuş gap junctionlardan geçerek mukoza bariyerini aşar ve doku içine geçerek makrofajlar tarafından fogozştoza uğrayarak özelleşmiş T hücrelerine sunulur. Bu durum gecikmiş tip allerjiye neden olur. Sitotoksik T hücreleri direkt hasara neden olur. T helper hücreleri sitotoksik T hücrelerini aktive eden ve toplayan sitokinleri sekrete eder ve makrofaj ve monositi aktive eder.

  • Restoratif materyallerden açığa çıkan kimi metal iyonları enzim inhibisyonuna neden

olur. Ni, Mg ile, Hg, Se ile enzimatik bağlanma için yarışır. Hg; enzimlerin sülfidril kümelerine bağlanabilir. Sülfhidril kümelerine bağlı proteinin yapısının değişmesine neden olur.

Şekil 11: Homosistein-Metiyonin döngüsü

Alkalen fosfataz enzimi (Özellikle kemik dokusu ile safra yollarına ilişkin dokularda bulunan ALP enzimi; alkali hücre koşullarında fosfor elementinin metabolizmasına ait kimi fizyolojik olayların düzenlenmesinde vazife alır.) 4 Zn ve 2 Mg metal iyonu içerir. Enzim aktivitesi için gerekli olan Zn kofaktörü Pb yahut Hg ile yer değiştirdiğinde enzimin optimum Ph bedeli, sürat sabiti bedeli değişir. Detoksifikasyonda da Hg varlığı sorun yaratır. Metilasyonda en kıymetli tepki homosistein metilasyon tepkisidir. Yüksek homosisteinli insanlarda, homosistein proteinlere bağlanabilir ve modifiye proteinlere neden olabilir. Plazmada yüksek homosistein olması pek çok hastalıkla (Örn:kardiovasküler hastalıkla) ilişkilendirilir. Metiyonin döngüsünde TNFα ve IL6 varsa (akut ya da kronik inflamasyon – en sık görüldüğü yerlerden birisi oral kavitedir.) MAT (metionin adenozil tranferaz ) enzimi çalışmaz ve homosistein düştüğü halde SAMe elde edilemez. Cıva selenyumla yer değiştirerek en değerli membran bağlanma antioksidanı olan glutatyonun geri dönüşümünü pürüzler.

Cıva lipofilik olduğundan hücre zarını, kan beyin bariyerini geçebilir, hudutlarla uzak bölgelere iletilerek gittiği bölgede toksik tesir yaratır. Toksik tesirde civanın proteinlerde bulunan sistein ami­noasidindeki kükürt kümelerine (-SH), kuvvetli bir bağla bağ­lanması rol oynar. Bilhassa Metil-civa ve Alkil-civa bileşikle­ri çok zehirlidir. Bu bileşikler proteinde bulunan SH grupla­rındaki kükürt atomları ile kuvvetli kovalent bağ kurarlar. Al­kil-civa bileşikleri, -SH kümesindeki Hidrojen (H) atomlarıyla yer değiştirirler. Kükürt (S) atomlarına, civanın bağlanması sonucunda proteinin enzim aktivitesi durdurulmuş olur. Böylece hücre zarındaki husus geçişi engellenmiş olup hücre zarı da görevini yapamaz hale gelir, hudut hücresi işlevlerinde ve bütünlüklerinde bozulmalara neden ola­bilecek DNA parçalanmalarına yol açabilir.

Cıva B1 (tiamin) vitaminin içinde var olan sülfüre bağlanarak B1 eksikliğine neden olur.

Tablo 1: Çiğneme işlevine giren amalgam dolgulu dişlerden ve retrograd amalgam dolgulardan kana cıva geçişinin incelenmesi

Kaynak:Yusuf Burak Batur, Faruk Haznedaroğlu, Ayşe Zehra Aroğuz, Kürşat Özer, Çiğneme İşlevine Giren amalgam Dolgulu Dişlerden ve Retrograd Amalgam Dolgulardan Kan ve İdrara Cıva Geçişinin İncelenmesi, İstanbul Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Mecmuası Cilt: 46, Sayı: 3 Sayfa: 43-54, 2012

Tablo 2: Çiğneme işlevine giren amalgam dolgulu dişlerden ve retrograd amalgam dolgulardan idrara cıva geçişinin incelenmesi

Kaynak:Yusuf Burak Batur, Faruk Haznedaroğlu, Ayşe Zehra Aroğuz, Kürşat Özer, Çiğneme İşlevine Giren amalgam Dolgulu Dişlerden ve Retrograd Amalgam Dolgulardan Kan ve İdrara Cıva Geçişinin İncelenmesi, İstanbul Üniversitesi Diş Hekimliği Fakültesi Mecmuası Cilt: 46, Sayı: 3 Sayfa: 43-54, 2012

  • Fasyada kronik ağrı ve inflamasyon ortasında direkt bir temas vardır. Normal

postür, fizyolojik tansiyonlar, iç yahut dış ortamdan tesir eden mekanik kuvvetler kollajende hafızalanır. Böylelikle bir gerginlik belleği oluşur. Yaralanma ya da ağrı nedeniyle hareket azaldığında propioseptif sinyal ve gerginlik belleği değişir. Bilimsel çalışmalar fasyaların daima otonom sempatik hudut sistemi tarafından uyarıldığını kanıtlamıştır. Doku inflamasyonları nosiseptif hudut uçlarının tahrişine neden olur. Birebir spinal segment tarafından innerve edilen öbür dokular da bundan etkilenir (12). Yüzeyel fasyada lenfatik ve kan yollarından bağımsız bir damar ağı vardır. Bu bonghan kanal sistemi denilen ve tüm beden bölgeleri ortasındaki irtibatı kolaylaştıran sistemdir (13) Bonghan sistemi Prof.Soh ve grubu tarafından Primo Vascular System (PVS) olarak isimlendirilmiştir. Bu yol da fasyal bozuklukların ve inflamasyonun iletilmesini sağlar.

Temporomandibuler eklem de tansiyonun en yüksek olduğu ve disfonksiyonun en sık görüldüğü eklemlerden birisidir. Popülasyonun yaklaşık %70’inde TME disfonksiyonu görülür. Bu da uzak bölgelerde de disfonksiyona neden olur. Trigeminal hudutla inerve olan bölgelerin yanı sıra fasya irtibatlarıyla uzak bölgelerde de TME’nin yansıyan ağrıları görülebilir. Bu bölgeler duramater, orbita, sinüsler, timpanik membranlar, oral kavite, boyun, bel üzere bölgelerdir ve baş ağrısı, boyun ağrısı, tinnutus, vertigo, bel ağrısı, göz ağrısı ve basınç hissi üzere şikayetler, kronik yorgunluk, hormonal disfonksiyon, görme bozukluğu, lordoz, kifoz, uyku düzensizliği, idrar kaçırma üzere pek çok rahatsızlığa neden olur.

Şekil 12: Fasya zincirleri

Kaynak: Paoletti S, Fascien Anatomie, Structuren, Techniken, Spezielle Osteopathie, Urban and Fischer, München

TME disfonksiyonları hem baş bölgesinde olan tansiyonlar hem de uzak bölgelerdeki tansiyonların TME üzerindeki gerimin artması nedeniyle oluşur. Şayet sebep ağız içi kaynaklı bir sıkıntıysa bu dişhekimi tedavisi olmadan hiçbir formülle geri dönüşsüz olarak tedavi edilemez. Örneğin diş eksikliği nedeniyle tek taraflı çiğneme, ortodontik bozukluk düzeltilmeden ya da bruksizm için kullanılan plaklar yapılmadan hangi tedavi metodu kullanılırsa kullanılsın TME disfonksiyonu tekrarlayacaktır.

  • Dr. Med. Dent. Jochen M. Gleditsch ve Prof. F. Herget ve Dr. W.K. Düring yaptıkları

çalışmalarla dişlerin tüm beden işlevleri için ehemmiyetini ortaya koymuşlardır. Bir diş, etrafındaki kemikle, periodonsiyum ve pulpadaki damar ve hudut ağıyla bir bütündür. Ağzın büyük kısmını ve dişleri inerve eden N. trigeminus da pek çok segmentle irtibat içindedir.

Tablo 3: Segmental teoride periferal otonom sistem ve N. trigeminusun parasempatikler aracılığı ile iç organ ilişkisi

Kaynak: Ingrid Wancura-Kampik; Segmental Anatomu, The Key to Mastering Acupuncture, Neural Therapy and Manuel Therapy, Elsevier 2012 Munih (After veri of Foerster in Handbuch der Neurologie, by Bumje and Foerster, Vol 5)

N. Trigeminus sempatik, parasempatik, hormonal ve limbik sistemle, duramaterle ilişkidedir. Parasempatik afferent sonlar aracılığı ile N. Trigeminus kalp, akciğerler, bronşlar, ösofagus, mide, duodenum, karaciğer, safra kesesi, ince bağırsak ve colon ascendens ile ilgi içerisindedir. İç organların sensoryel hudutları öbür segmentlerle de ilişkidedir. Lemniskal ve anterolateral sistemler içindeki lifler beyin sapında başa ilişkin duyuları taşıyan liflerle birleşir. Ağrı ve sıcaklık impulsları N.Trigeminusun spinal çekirdeği, bedendeki bütün propioseptörlerden alınan dokunma ve durum duyusu ise büyük ölçüde bu hududun ana duysal ve mezensefalik çekirdeklerine gelir. Bu sayede N. Trigeminus ve münasebetiyle ağız; bedendeki bütün sensoryal duyulardan ve istikrar hissinden haberdar olur. N. Trigeminus üzerinden gelen bilgiler de bu yolla başka bölgelere ulaşır.

Beden açık bir sistem olduğu ve uyaranlara karşı kaos teoremine uygun farklı karşılıklar verdiğinden, ağız ve dişlerdeki rastgele bir patoloji de hem ağrı olarak hem de öteki disfonksiyonlar olarak vücutta farklı bölgelerde soruna neden olabilir. İnsanların en sık ağrıyan bölgeleri diş ve baştır. Her ikisinde de N. Trigeminus işin içindedir. Populasyonun ne kadarının akut ve kronik diş ağrısı çektiğini, ne kadar hissedilmeyen doku hasarı olduğu, diş tabiplerinin süreçlerinden sonra ağrının ne kadar sürdüğü göz önünde bulundurulursa ağız bölgesinde yapılan yahut yapılmayan her türlü tedavinin hormonal, limbik, kardiyovasküler, humoral sistemi, sempatik sistemi ne kadar etkilediği daha uygun anlaşılacaktır. Kardiyak ve endokrinolojik sorunu olan hastaların büyük çoğunluğunun diş sorunları olduğunu görmek bu bilgileri hatırladıktan sonra hiç şaşırtan değildir sanırım.

Bu nedenle tıp tabiplerinin de teşhis koyarken oral bölgedeki bozucu alanları gözden kaçırmaması ve gerekli durumlarda bir diş doktorundan konsültasyon istemeleri değerlidir.